ကိုဗစ်ပိုးကူးမှု ရပ်နိုင်စေသော ကိုယ်ခံအားလမ်းကြောင်း Johns Hopkins သုတေသီများ ရှာတွေ့

ဇီဝဗေဒ လမ်းကြောင်းတခုတွင် ပရိုတိန်းတခုကို ပိတ်ဆို့ခြင်းအားဖြင့် SARS-CoV-2 ကိုရိုနာဗိုင်းရပ်စ် ကူးစက်မှုကို ကာကွယ်နိုင်ပြီး ဗိုင်းရပ်စ်ကြောင့် ကိုယ်ခံအားစနစ်က ကျန်းမာသော ဆဲလ်များနှင့် ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများကို လမ်းကြောင်းလွဲ တိုက်ခိုက်စေခြင်းမှ တားဆီးနိုင်ကြောင်း Johns Hopkins Medicine မှ မကြာသေးမီကပြုလုပ်ခဲ့သော လေ့လာမှုတခုတွင် ဖော်ပြထားသည်။

COVID-19 ရောဂါကူးစက်မှု၏ နောက်ကွယ်မှ ဗိုင်းရပ်စ် ဖြစ်သည့် ကိုရိုနာဗိုင်းရပ်စ် ကူးစက်မှုကို ကာကွယ်ရန် ထိရောက်သော ကာကွယ်ဆေးကို တကမာ္ဘလုံးက စိတ်အားထက်သန်စွာ စောင့်ဆိုင်းနေစဉ် သုတေသီများကလည်း ၎င်း၏ ဆိုးရွားကြီးကျယ်သော သက်ရောက်မှုကို ရပ်တန့်ရန် အခြားနည်းလမ်းများကို ရှာဖွေရင်း ကိုရိုနာဗိုင်းရပ်စ်က ကိုယ်ခန္ဓာကို မည်သို့ တိုက်ခိုက်သည် ဆိုသည်ကို ကောင်းစွာ နားလည်ရန် အာရုံစိုက် ဆောင်ရွက်နေကြသည်။

ဖြစ်နိုင်ခြေတခု (ဗိုင်းရပ်စ်က ကိုယ်ခံအားစနစ်ကို ကျန်းမာသောဆဲလ်များသို့ ပြောင်းလဲ တိုက်ခိုက်စေနိုင်သည့် ပရိုတိန်းတခုကို ပိတ်ဆို့ခြင်း) ၏ အဓိက သော့ချက်ကို Johns Hopkins Medicine မှ သုတေသီများက မကြာသေးမီက ပြုလုပ်ခဲ့သော လေ့လာမှု တခုတွင် ဖော်ထုတ်ခဲ့သည်။

ရှာဖွေတွေ့ရှိမှုအပေါ် ပို၍စိတ်ဝင်စားစရာကောင်းစေသည်မှာ လိုအပ်သော ပိတ်ဆို့မှုများကို လုပ်ပေးနိုင်သော ဆေးဝါးများသည် အခြားရောဂါများအတွက် တီထွင်စမ်းသပ်ခဲ့ပြီးသား ရှိနေခြင်းပင် ဖြစ်သည်။

သူတို့၏ တွေ့ရှိချက်များကို အခြေခံ၍ သုတေသီများက အကြောင်းရင်း D (factor D) ဟု သိကြသော ပရိုတိန်းကို ဟန့်တားခြင်းက ဗိုင်းရပ်စ်ပိုးရှိသောသူ အများအပြားတွင် ဖြစ်တတ်သည့် အသက်အန္တရာယ် ဖြစ်စေနိုင်သော တုန့် ပြန်မှုဖြစ်သည့် ရောင်ရမ်းမှုများကိုလည်း တားဆီးနိုင်လိမ့်မည်ဟု ယုံကြည်ကြသည်။

ရှာဖွေတွေ့ရှိမှုအပေါ် ပို၍စိတ်ဝင်စားစရာကောင်းစေသည်မှာ လိုအပ်သော ပိတ်ဆို့မှုများကို လုပ်ပေးနိုင်သော ဆေးဝါးများသည် အခြားရောဂါများအတွက် တီထွင်စမ်းသပ်ခဲ့ပြီးသား ရှိနေခြင်းပင် ဖြစ်သည်။

လေ့လာမှုကို မကြာသေးမီက Blood ဂျာနယ်တွင် ထုတ်ဝေ ဖော်ပြခဲ့သည်။

ကိုရိုနာဗိုင်းရပ်စ်၏ မျက်နှာပြင်ပေါ်ရှိ ဆူးချွန်သဏ္ဍန် ပရိုတိန်းများသည် ကူးစက်ရန်အတွက် ပစ်မှတ်ထားသော ဆဲလ်များနှင့် ချိတ်ဆက်မိစေသည့် နည်းလမ်းဖြစ်သည်။ ထိုသို့ပြုလုပ်ရန် ဆူးချွန်များက အဆုတ်၊ သွေးကြောများနှင့် ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါ အများစုကို ဖွဲ့စည်းပေးထားသော ချောမွတ်သည့် ကြွက်သားဆဲလ်များ၏ မျက်နှာပြင်ပေါ်တွင် တွေ့ရှိရလေ့ရှိသော ကြီးမား ရှုပ်ထွေးသည့် သကြားမော်လီကျူး တခုဖြစ်သော heparan sulfate ကို ကနဦး အဆင့်အဖြစ် ချုပ်ကိုင်သည်။

Heparan sulfate နှင့် ကနဦးအဆင့်တွင် ပေါင်းစပ်မိခြင်း၏ အထောက်အကူဖြင့် ကိုရိုနာဗိုင်းရပ်က နောက်ပိုင်းတွင် နောက်ထပ် ဆဲလ်မျက်နှာပြင် အစိတ်အပိုင်းဖြစ်သော angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) ဟုခေါ်သည့် ပရိုတိန်းကို ဆဲလ်အတွင်းသို့ ဝင်ရောက်တိုက်ခိုက်ရန် လမ်းကြောင်းအဖြစ် အသုံးပြုသည်။

ကိုရိုနာဗိုင်းရပ်နှင့် heparan sulfate ကို ချိတ်ဆက်သည့် factor H က ဆဲလ်များနှင့် ပေါင်းစည်းရေး သကြားမော်လီကျူးကို အသုံးပြုခြင်းမှ တားဆီးထားကြောင်း Johns Hopkins Medicine အဖွဲ့က တွေ့ရှိခဲ့သည်။ factor H ၏ ၏ ပုံမှန် တာဝန်မှာ ရောင်ရမ်းခြင်းကို ဖြစ်ပေါ်စေသော ဓာတုအချက်ပြမှုများကို ထိန်းညှိရန်နှင့် ကိုယ်ခံအားစနစ်ကြောင့် ကျန်းမာသော ဆဲလ်များ ထိခိုက်ခြင်းမှ စောင့်ရှောက်ပေးရန် ဖြစ်သည်။ ထိုသို့ ကာကွယ်မှု မရှိခဲ့လျှင် အဆုတ်၊ နှလုံး၊ ကျောက်ကပ်နှင့် အခြားကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများရှိ ဆဲလ်များသည် ဖျက်ဆီးမှုကို ခံရနိုင်ပါသည်။

“ကျနော်တို့ လေ့လာမှုရဲ့ ရည်ရွယ်ချက်က ဗိုင်းရပ်စ်က ဒီလမ်းကြောင်းကို ဘယ်လို အသက်ဝင်စေသလဲ ဆိုတာကို ဖော်ထုတ်ဖို့နဲ့ ပျက်စီးမှုတွေ ဖြစ်မလာခင် အဲဒါကို တားဆီးဖို့ နည်းလမ်းတခုရှာဖွေဖို့ ဖြစ်ပါတယ်။”

“heparan sulfate နဲ့ ပေါင်းစပ်ခြင်းနဲ့ အတူ SARS-CoV-2 က ဇီဝဗေဒဆိုင်ရာ တုန့်ပြန်မှုတွေ ဆက်တိုက်ဖြစ်ပေါ် ခြင်း (ကျနော်တို့ကတော့ နောက်ထပ် ဖြည့်စွက် လမ်းကြောင်း သို့မဟုတ် APC လို့ခေါ်ပါတယ်) ကို စတင် အသက်ဝင်စေပါတယ်။ အဲဒါက ရောင်ရမ်းမှုနဲ့ တကယ်လို့ ကျန်းမာတဲ့ အင်္ဂါအစိတ်အပိုင်းတွေက ကိုယ်ခံအား စနစ်က လမ်းလွဲသွားစေခဲ့ရင် ဆဲလ်ဖျက်ဆီးမှုတွေကို ဦးတည်စေနိုင်ပါတယ်” ဟု Johns Hopkins တက္ကသိုလ် ဆေးကျောင်းမှ သွေးရောဂါဌာန၏ ဒါရိုက်တာ ဒေါက်တာ Robert Brodsky က ဆိုသည်။ သူက လေ့လာမှုကို ရေးသားခဲ့သူ တဦး ဖြစ်သည်။

“ကျနော်တို့ လေ့လာမှုရဲ့ ရည်ရွယ်ချက်က ဗိုင်းရပ်စ်က ဒီလမ်းကြောင်းကို ဘယ်လို အသက်ဝင်စေသလဲ ဆိုတာကို ဖော်ထုတ်ဖို့နဲ့ ပျက်စီးမှုတွေ ဖြစ်မလာခင် အဲဒါကို တားဆီးဖို့ နည်းလမ်းတခုရှာဖွေဖို့ ဖြစ်ပါတယ်။”

APC သည် (ဖြည့်စွက် ပရိုတိန်းများဟု သိကြသည့်) ကွဲပြားသော ပရိုတိန်း အမျိုးပေါင်း ၂၀ ကျော်ကို ခွဲခြားခြင်းနှင့် ပေါင်းစပ်ခြင်းများပါဝင်သည့် ကွင်းဆက် တုန့်ပြန်မှုဖြစ်စဉ် ၃ ခု အနက်မှ တခု ဖြစ်သည်။ ဘက်တီးရီးယား သို့မဟုတ် ဗိုင်းရပ်စ်က ကိုယ်ခန္ဓာအတွင်းသို့ ကျူးကျော်ဝင်ရောက်လာသည့် အချိန်တွင် ပုံမှန်အားဖြင့် အသက်ဝင်လာလေ့ရှိသည်။ ထိုဖြည့်စွက်လုပ်ငန်းစဉ်၏ အပြီးသတ်ထွက်ကုန်ဖြစ်သော membrane attack complex (MAC) ဟု ခေါ်သည့် တည်ဆောက်ပုံတခု ဖြစ်သော ဖြည့်စွက် ဖြစ်စဉ်တခုက ကျူးကျော်သူ၏ မျက်နှာပြင်ပေါ်တွင် ဖြစ်ပေါ်လာပြီး ဘက်တီးရီးယား အမြှေးပါးများတွင် အပေါက်များ ဖန်တီးခြင်း သို့မဟုတ် ဗိုင်းရပ်စ်များ၏ အပြင်ဘက် အလွှာတခုကို ပြိုကွဲစေခြင်းအားဖြင့် ၎င်း၏ ဖျက်ဆီးမှုကို ဖြစ်စေသည်။ ကံကောင်းထောက်မစွာဖြင့် လူသားများတွင် APC ကို ထိန်းညှိပေးသော factor H အပါအဝင် ဖြည့်စွက်ပရိုတိန်းများစွာရှိနေခြင်းက ၎င်းကို တားဆီးထိန်းချုပ်ပေးပြီး MAC များကြောင့် ပုံမှန်ဆဲလ်များ ပျက်စီးခြင်းမှ ကာကွယ်ပေးသည်။

လက်တွေ့ စမ်းသပ်မှုများ ဆက်တိုက် ပြုလုပ်ခဲ့ရာတွင် ဒေါက်တာ Robert Brodsky နှင့် သူ၏ လုပ်ဖော်ကိုင်ဖက်များက ဗိုင်းရပ်စ်သည် APC ကို မည်သို့ အသက်ဝင်စေသည်၊ ကိုယ်ခံအားစနစ်ကို မည်သို့ အပိုင်စီးသည်၊ ပုံမှန် ဆဲလ်များကို မည်သို့ အန္တရာယ် ဖြစ်စေသည်ကို ရှာဖွေဖော်ထုတ်ရန် ပုံမှန် လူ့သွေးရည်ကြည်နှင့် SARS-CoV-2 ၏ ဆူးချွန်သဏ္ဍာန် ပရိုတိန်း၏ ယူနစ်အခွဲ ၃ ခုကို အသုံးပြုခဲ့ကြသည်။ S1 နှင့် S2 ဟုခေါ်သော ယူနစ်အခွဲ ၂ ခုက ဗိုင်းရပ်စ်ကို heparan sulfate နှင့် တွဲဆက်ပေးသော အစိတ်အပိုင်းများဖြစ်ကြောင်း (APC ဖြစ်စဉ်ကို စတင်စေ၍ factor H ကို သကြားနှင့် ဆက်သွယ်မှုမှ တားမြစ်ပေးခြင်း၊ တနည်းအားဖြင့် ကိုယ်ခံအားစနစ်မှ လမ်းကြောင်း လွဲမှားသော တုန့်ပြန်မှုတခုကို factor H က တားဆီးသည့် ဖြည့်စွက် ထိန်းညှိမှုကို ဖြစ်ပေါ်မလာစေခြင်းအားဖြင့် ) သူတို့ တွေ့ရှိခဲ့သည်။

အပြန်အလှန်အားဖြင့် သုတေသီများက သေဆုံးသွားသောဆဲလ်များ၏ အပျက်အစီးများမှ ထုတ်လွှတ်လိုက်သော ဓာတုပစ္စည်းများအပေါ် ကိုယ်ခံအားစနစ်၏ တုံ့ပြန်မှု၏ ရလဒ်က ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါပျက်စီးမှုနှင့် COVID-19 ၏ ပြင်းထန်သော ဖြစ်ရပ်များတွင် တွေ့ မြင်ရသည့် ဆုံးရှုံးမှုများအတွက် တာဝန်ရှိ နိုင်သည်ဟု ဆိုကြသည်။

အထူးသဖြင့် သုတေသန အဖွဲ့က factor D ဟု သိကြသည့် နောက်ထပ် ဖြည့်စွက်ပရိုတိန်းတခုကို ပိတ်ဆို့ ခြင်းအားဖြင့် တွေ့ရှိခဲ့ရသည်ဟု ဒေါက်တာ Robert Brodsky က ဆိုသည်။ factor D သည် factor H ၏ လမ်းကြောင်းမှ ချက်ချင်း ဆန့်ကျင်သွားအောင် အလုပ်လုပ်ပြီး ၎င်းတို့က SARS-CoV-2 ကြောင့် ဖြစ်ပေါ်စေသော ဖြစ်ရပ်များ၏ ဖျက်ဆီးမှု ကွင်းဆက်ကို တားဆီးနိုင်ခဲ့သည်။

“ကျနော်တို့က factor D ရဲ့ လုပ်ငန်းကို တားဆီးပေးတဲ့ မော်လီကျူးငယ်တခု ထည့်သွင်းလိုက်တဲ့အခါ ဗိုင်းရပ်စ်ရဲ့ ဆူးချွန် ပရိုတိန်းတွေက APC ကို အသက်မဝင်စေတော့ဘူး” ဟု ဒေါက်တာ Robert Brodsky က ပြောသည်။ “SARS-CoV-2 ရဲ့ ဆူးချွန် ပရိုတိန်းတွေက heparan sulfate နဲ့ ပေါင်းစပ်လိုက်တဲ့အခါ အဲဒါက ပုံမှန် ဆဲလ်တွေ ဖြည့်စွက်ပရိုတိန်းကြောင့် သေဆုံးရခြင်းကို တိုးပွားလာစေတယ်လို့ ကျနော်တို့ ယုံကြည်ပါတယ်။ ဘာကြောင့်လဲဆိုတော့ APC ကို အဓိက ထိန်းညှိပေးတဲ့ factor H က သူ့အလုပ်ကို မလုပ်နိုင်လို့ပါ။”

“ ဗိုင်းရပ်စ်ရဲ့ ဆူးချွန် ပရိုတိန်းတွေက ဇီဝဗေဒဆိုင်ရာ ဘရိတ်ဖြစ်တဲ့ factor H ကို အလုပ်မလုပ်နိုင်အောင် လုပ်ပြီးတော့ ကိုယ်ခံအားစနစ်ကို အရှိန်မြှင့်ဖို့၊ ဆဲလ်တွေ တစ်သျှူးတွေနဲ့ ကိုယ်အင်္ဂါ တွေကို ပျက်စီးစေဖို့ လီဗာနဲ့ တူတဲ့ factor D ကို အခွင့်အရေးပေးလိုက်တယ်။ factor D ကို တားဆီးခြင်းအားဖြင့် ဘရိတ်တွေကို ပြန်လည်အသုံးပြုနိုင်လာပြီးတော့ ကိုယ်ခံအားစနစ်ကို ပြန်လည် စတင်နိုင်ပါတယ်။”

မည်သို့ ဖြစ်ပျက်သည် ကို ပိုမိုနားလည်ရန် APC ကို ရွေ့လျားနေသော ကားတစီးကဲ့သို့ စဉ်းစားကြည့်သည်ဟု ဒေါက်တာ Robert Brodsky က ဆိုသည်။

“တကယ်လို့ ဘရိတ်တွေကို သုံးလို့ မရဘူး ဆိုရင် လီဗာက အတားအဆီးမရှိ နင်းလို့ ရသွားပြီး ထိခိုက်ပျက်စီးမှုတွေဆီကို ဦးတည်သွားဖွယ်ရာ အလွန်များပါတယ်” ဟု သူက ရှင်းပြသည်။

“ ဗိုင်းရပ်စ်ရဲ့ ဆူးချွန် ပရိုတိန်းတွေက ဇီဝဗေဒဆိုင်ရာ ဘရိတ်ဖြစ်တဲ့ factor H ကို အလုပ်မလုပ်နိုင်အောင် လုပ်ပြီးတော့ ကိုယ်ခံအားစနစ်ကို အရှိန်မြှင့်ဖို့၊ ဆဲလ်တွေ တစ်သျှူးတွေနဲ့ ကိုယ်အင်္ဂါ တွေကို ပျက်စီးစေဖို့ လီဗာနဲ့ တူတဲ့ factor D ကို အခွင့်အရေးပေးလိုက်တယ်။ factor D ကို တားဆီးခြင်းအားဖြင့် ဘရိတ်တွေကို ပြန်လည်အသုံးပြုနိုင်လာပြီးတော့ ကိုယ်ခံအားစနစ်ကို ပြန်လည် စတင်နိုင်ပါတယ်။”

factor H ကို ဖိနှိပ်ခြင်းနှင့် တွဲနေသည့် APC လမ်းကြောင်းလွဲမှားမှုတခုကြောင့် ဆဲလ်သေဆုံးခြင်းနှင့် အင်္ဂါအစိတ်အပိုင်းများ ပျက်စီးခြင်းတို့သည် အသက် ၅၀ နှင့် အထက်ရှိသူများ အမြင်အာရုံ ဆုံးရှုံးစေသည့် အဓိက အကြောင်းတခု ဖြစ်သော မျက်စိအာရုံခံလွှာ ယိုယွင်းခြင်းနှင့် ကျောက်ကပ်သို့ သွေးစီးဆင်းမှုကို ပိတ်ဆို့စေသည့် သွေးခဲများကို ဖြစ်ပေါ်စေတတ်သည့် ထူးခြား ရှားပါးသောရောဂါတခုဖြစ်သော hemolytic uremic syndrome (aHUS) တို့ အပါအဝင် ဖြည့်စွက်စနစ်နှင့်ဆိုင်သည့် ရောဂါများကို ဖြစ်စေကြောင်း သိထားခဲ့ပြီးသား ဖြစ်သည်ဟု ဒေါက်တာ Robert Brodsky က ဆက်ပြောသည်။

ဒေါက်တာ Robert Brodsky နှင့် လုပ်ဖော်ကိုင်ဖက်တို့၏ လုပ်ဆောင်မှုသည် အခြားသော ရောဂါများအတွက် တီထွင် ဖော်ထုတ်ထားပြီး ဖြစ်သည့် ဆေးဝါးများကို COVID-19 တိုက်ဖျက်ရေးတွင် အသုံးပြုရန် လေ့လာမှုကို ပိုမို၍ အားကောင်းလာစေမည်ဟု မျှော်လင့်ထားကြသည်။

“လာမယ့် ၂ နှစ်အတွင်း FDA ခွင့်ပြုချက်ရပြီး လက်တွေ့အသုံးချနိုင်မယ့် ဒီလို ဆေးတွေ အများကြီးရှိပါတယ်။ COVID-19 ပျံ့နှံ့မှုကို ထိန်းချုပ်ရေးနဲ့ အနာဂတ်မှာ ဗိုင်းရပ်စ်ကြောင့် ဖြစ်တဲ့ ကူးစက်ရောဂါတွေကို ရှောင်ရှားနိုင်ရေးတွေမှာ အဲဒီ ဆေးတွေထဲက တခု သို့မဟုတ် တခုထက် ပိုတဲ့ ဆေးတွေက ကာကွယ်ဆေးများနဲ့အတူ ပူးပေါင်းပြီး ကူညီကောင်း ကူညီနိုင်ပါလိမ့်မယ်” ဟု ဒေါက်တာ Robert Brodsky က ပြောသည်။

ကိုးကား။ ။ ၂၀၂၀ ခုနှစ် စက်တင်ဘာလ ၂ ရက် တွင် Jia Yu ၊ Xuan Yuan၊ Hang Chen၊ Shruti Chaturvedi၊ Evan M. Braunstein နှင့် Robert A. Brodsky တို့ က Blood ဂျာနယ်တွင် ရေးသားခဲ့သော “Direct activation of the alternative complement pathway by SARS-CoV-2 spike proteins is blocked by factor D inhibition”

ရှင်းလင်းချက်။ ။ Johns Hopkins Medicine သုတေသီများ အနေဖြင့် COVID-19 နှင့် ၎င်းအား ဖြစ်ပေါ်စေသော ဗိုင်းရပ်စ်ကို ပိုမိုနားလည်လာရန်နှင့် နောက်ဆုံးတွင် ဖယ်ရှားသုတ်သင်နိုင်ရန် နည်းလမ်းများ ရှာဖွေရေး ကြိုးပမ်း လုပ်ဆောင်နေ ပါသည်။ ယခုကဲ့သို့သော ရှာဖွေတွေ့ရှိမှုများ အထူးသဖြင့် လက်တွေ့ကုသရေးနှင့်ဆိုင်သော ကုထုံးများနှင့် ဆေးဝါးများနှင့် ပတ်သက်သော ရှာဖွေတွေ့ရှိမှုများသည် အယူအဆ သဘောတရားအရ အစောပိုင်း အဆင့်၌သာ ရှိသေးပြီး စမ်းသပ်သည့် နမူနာ အရွယ်အစားလည်း သေးငယ်ပါသည်။ လက်တွေ့ စောင့်ရှောက်ကုသမှုနှင့် ရောဂါ ကာကွယ် တားဆီးရေးတို့အတွက် ခိုင်မာသော အပြီးသတ် ကောက်ချက်များ မပြုလုပ်မီ စနစ်တကျ သေချာစွာ ပြုလုပ်သည့် သုတေသနများ၊ စမ်းသပ်မှုများနှင့် သက်ဆိုင်ရာ ဘာသာရပ်နယ်ပယ်တွင်းမှ ပညာရှင်များ၏ ပြန်လည် ဆန်းစစ် သုံးသပ်မှုများ လိုအပ်လိမ့်မည် ဖြစ်ပြီး အဆိုပါ လုပ်ငန်းစဉ်များအတွက်လည်း အချိန်ယူရန် လိုအပ်ပါသည်။

(Science Daily ပါ Johns Hopkins Researchers Identify Immune System Pathway That May Stop COVID-19 Infection ကို ဘာသာပြန်ဆိုသည်။)

You may also like these stories:

ကိုဗစ်-၁၉ ကိုအမြစ်ဖြတ်ရန် အစီအစဉ် သုံးရပ်

သွေးရည်ကြည်လှူဖို့ ကျနော်တို့ ဖိတ်ခေါ်ပါတယ်

Remdesivir ဆေးက ကိုဗစ်လူနာသေဆုံးမှုကို အနည်းငယ်သာ လျှော့ချနိုင်ဟု WHO တွေ့ရှိ

Your Thoughts …